Copyright 2020 The Associated
|
Μπορεί
να μην εμφανίσετε απολύτως κανένα σύμπτωμα. Μπορεί να περάσετε ένα
συνάχι και τίποτε άλλο. Μπορεί να ανεβάσετε πυρετό, συνοδευόμενο από
βήχα και κόπωση, που θα διαρκέσουν για 5 ή 10 μέρες. Μπορεί να
καταλήξετε στο νοσοκομείο, αποζητώντας να μπει αέρας μέσα στους
«πνιγμένους» πνεύμονές σας, αποτέλεσμα της ανοσολογικής καταιγίδας που
βρίσκεται σε εξέλιξη στο σώμα σας. Και μπορεί να μην τα καταφέρετε να
αντιμετωπίσετε την COVID-19. Οι επιστήμονες προσπαθούν να εντοπίσουν τα
αίτια γι' αυτές τις τόσο διαφορετικές εξελίξεις της μόλυνσης από τον νέο
κορονοϊό.
Για κάθε άνθρωπο, τα επιμέρους στοιχεία κινδύνου
λειτουργούν σωρευτικά, σαν στρώσεις που ανεβάζουν το συνολικό κίνδυνο.
Στο βαθύτερο επίπεδο βρίσκονται γενετικές προδιαθέσεις, το φύλο και η
ηλικία. Κυτταρικοί και ορμονικοί παράγοντες που σχετίζονται με αυτά τα
χαρακτηριστικά επηρεάζουν πόσο ευάλωτος είναι κανείς στα παθογόνα
μικρόβια, ανάμεσά τους και στον SARS-CoV-2. Στο δεύτερο επίπεδο ανήκουν
οι ασθένειες και οι χρόνιες καταστάσεις που αποκτήθηκαν στο πέρασμα του
χρόνου, πολλές από τις οποίες διευκολύνουν την είσοδο του ιού στα
κύτταρα, ή δυσκολεύουν την καταπολέμησή του από τον οργανισμό. Το
ανώτερο στρώμα αντανακλά τα κοινωνικά χαρακτηριστικά της ζωής του κάθε
ανθρώπου: Τις συνθήκες εργασίας και διαβίωσής του, την πρόσβαση που έχει
σε υπηρεσίες Υγείας, τη διατροφική του κατάσταση, την έκθεσή του σε
τοξίνες και ρύπανση του περιβάλλοντος. Για τους έγχρωμους σε χώρες όπως
οι ΗΠΑ και η Βρετανία, στα χαρακτηριστικά αυτά περιλαμβάνεται και το
συσσωρευμένο άγχος από τον συστημικό ρατσισμό και τις διακρίσεις.
NIAID/NIH
|
Αυτές
οι στρώσεις δεν είναι ανεξάρτητες. Με την αύξηση της ηλικίας αυξάνονται
οι χρόνιες ασθένειες και συχνά χειροτερεύουν οι συνθήκες διαβίωσης.
Ούτε είναι βέβαια γνωστοί όλοι οι παράγοντες που συμβάλλουν σε μια
ασθένεια η οποία εμφανίστηκε πριν από μόλις 8 μήνες. Ωστόσο, οι
ερευνητές θεωρούν ότι εφαρμόζοντας επιστημονικές μεθόδους επεξεργασίας
των δεδομένων αρχίζουν να διαφαίνονται κάποια μοτίβα.
Ηλικία
Η
ηλικία είναι ίσως το πιο καθοριστικό στοιχείο τού πόσο βαριά ασθενεί
κανείς από τον κορονοϊό. Καθώς οι δεκαετίες περνάνε, το ανθρώπινο σώμα
γίνεται λιγότερο αποτελεσματικό στην καταπολέμηση των μολύνσεων. Τα
κύτταρα του ανοσοποιητικού λιγοστεύουν σε αριθμό και ποικιλία και έχουν
μεγαλύτερη επιτυχία στην καταπολέμηση γνωστών εχθρών από το παρελθόν,
παρά στην αντιμετώπιση κάποιου καινούργιου παθογόνου, όπως ένα νέο
στέλεχος γρίπης ή ο νέος κορονοϊός. Στους ηλικιωμένους, τα κύτταρα Β,
που κατασκευάζουν τα αντισώματα, και τα κύτταρα Τ, μερικά από τα οποία
σκοτώνουν απευθείας τα μολυσμένα κύτταρα, παύουν να παράγονται σε
μεγάλες ποσότητες στον μυελό των οστών και στον θύμο αδένα αντίστοιχα,
μέχρι που τελικά σταματούν να παράγονται σχεδόν εντελώς. Οι άνθρωποι
μεγάλης ηλικίας διατηρούν πληθυσμούς αυτών των κρίσιμων ανοσοποιητικών
κυττάρων στους λεμφαδένες και τη σπλήνα, αλλά κι αυτά αναπτύσσουν
ελαττώματα με τον καιρό και δεν λειτουργούν όπως πριν. Επιπλέον, οι
ηλικιωμένοι είναι πιο ευάλωτοι σε χρόνιες παθήσεις, που σχετίζονται με
ελαφριά φλεγμονή, η οποία εντείνεται μετά από μόλυνση από τον κορονοϊό ή
διευκολύνει την είσοδό του στον οργανισμό, αδυνατίζοντας τις άμυνες. Οι
ηλικιωμένοι αναμένεται ότι θα έχουν και τη λιγότερο αποτελεσματική
αντίδραση στο εμβόλιο, όταν υπάρξει, με αποτέλεσμα να απαιτείται γι'
αυτούς είτε μεγαλύτερη δόση, είτε δεύτερος εμβολιασμός.
Φύλο
Οι
άνδρες είναι δυο φορές πιο πιθανό να πεθάνουν από COVID-19 συγκριτικά
με τις γυναίκες, αν και το ποσοστό αυτό ποικίλλει από τόπο σε τόπο. Στην
Ιταλία το 70% όσων πέθαναν από τον κορονοϊό την άνοιξη ήταν άνδρες, ενώ
στις ΗΠΑ το αντίστοιχο ποσοστό είναι 59%. Ερευνητές θεωρούν ότι
υπάρχουν τρεις πιθανοί βιολογικοί παράγοντες για το ότι οι γυναίκες
είναι πιο ανθεκτικές. Καταρχάς, το ανοσοποιητικό σύστημα των γυναικών
είναι ισχυρότερο από αυτό των ανδρών, επειδή οι γυναικείες ορμόνες το
ενισχύουν, ενώ αντίθετα οι ανδρικές το αδυνατίζουν. Το ισχυρό
ανοσοποιητικό των γυναικών είναι δίκοπο μαχαίρι, καθώς οι γυναίκες
πληρώνουν το τίμημα με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης αυτοάνοσων νοσημάτων. Η
μεγαλύτερη παραγωγή αντισωμάτων από το γυναικείο ανοσοποιητικό έχει
διαπιστωθεί και σε άλλες μολυσματικές ασθένειες (όπως ο προηγούμενος
κορονοϊός SARS, που επίσης σκότωσε περισσότερους άνδρες παρά γυναίκες)
και ως αντίδραση σε εμβόλια. Ισως το ισχυρότερο ανοσοποιητικό να
εξελίχθηκε στις γυναίκες ώστε να επιτρέπει στα αντισώματα, στις
κυτοκίνες (μόρια μεταφοράς σημάτων μεταξύ των κυττάρων) και σε άλλους
αμυντικούς μηχανισμούς να περνάνε στα μωρά όσο βρίσκονται στη μήτρα, και
μετά κατά το θηλασμό.
Ενας άλλος παράγοντας σχετιζόμενος με το
φύλο είναι ότι φτάνοντας στη δεκαετία των 50 και των 60, οι άνδρες έχουν
συνήθως περισσότερα υποκείμενα νοσήματα από τις γυναίκες
(καρδιοπάθειες, υπέρταση, διαβήτη), που επιβαρύνουν την COVID-19. Μια
τρίτη διαφορά είναι αυτή ανάμεσα στα δύο χρωμοσώματα Χ των γυναικών,
έναντι ενός Χ και ενός Υ των ανδρών. Γύρω στα 60 γονίδια στο χρωμόσωμα Χ
σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, μεταξύ αυτών και εκείνα που οδηγούν
στην παραγωγή των ιντερφερονών, ρυθμιστών της αντίδρασης του οργανισμού
στους ιούς.
Ισως όμως και συνήθειες που έχουν οι άνδρες σε πολλές
κουλτούρες να επιβαρύνουν, όπως το μεγαλύτερο ποσοστό καπνιστών μεταξύ
των ανδρών (το κάπνισμα οδηγεί σε βαρύτερες προγνώσεις). Επίσης, η
εμπειρία από προηγούμενες επιδημίες λέει ότι οι γυναίκες είναι 50% πιο
πιθανό να φοράνε μάσκα και να πλένουν τα χέρια τους τακτικά. Ερευνα σε
21.649 ανθρώπους σε 8 από τις λεγόμενες ανεπτυγμένες χώρες έδειξε ότι οι
γυναίκες αντιμετωπίζουν πιο σοβαρά την COVID-19 και ακολουθούν τα μέτρα
υγιεινής.
Γενετική προδιάθεση
Κι άλλα
γονίδια, πέρα από αυτά που βρίσκονται στα χρωμοσώματα του φύλου, μπορεί
να κάνουν έναν άνθρωπο πιο ευάλωτο στην COVID-19. Ερευνα σε 1.980
ασθενείς με κορονοϊό στην Ιταλία και την Ισπανία εντόπισε μια ομάδα
παραλλαγών στο τμήμα του γενετικού κώδικα που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 3
και σχετίζεται με βαριά νόσηση από COVID-19. Μερικά από τα γονίδια
κωδικοποιούν μόρια κυτοκινών του ανοσοποιητικού. Ενα άλλο κωδικοποιεί
την πρωτεΐνη ACE2, η οποία αλληλεπιδρά με τη μοριακή δίοδο του κορονοϊού
μέσα στα κύτταρα.
Αλλοι ερευνητές αναζητούν τα γενετικά αίτια που
κάνουν δυνατούς, υγιείς ανθρώπους να καταλήγουν διασωληνωμένοι σε ΜΕΘ
και άλλους να μην αρρωσταίνουν, παρά τη μεγάλη έκθεσή τους στον ιό (π.χ.
σύζυγοι ασθενών). Η ανακάλυψη τέτοιων γενετικών προδιαθέσεων ίσως να
δώσει χρήσιμες πληροφορίες για την ανάπτυξη φαρμάκων καταπολέμησης της
COVID-19.
Υποκείμενα νοσήματα
Από τις
πρώτες μέρες της πανδημίας έγινε φανερό ότι οι ασθενείς με συγκεκριμένα
υποκείμενα νοσήματα κινδύνευαν πολύ περισσότερο από την COVID-19. Μεταξύ
5.700 ασθενών που νοσηλεύτηκαν στη Νέα Υόρκη, το 94% είχε υποκείμενο
νόσημα και το 88% περισσότερα από ένα. Σε ανάλυση 287.320 επιβεβαιωμένων
κρουσμάτων με υποκείμενα νοσήματα, το 32% έπασχε από καρδιαγγειακό
νόσημα, το 30% από διαβήτη και το 18% από χρόνιο αναπνευστικό νόσημα. Οι
άνθρωποι αυτοί ήταν 6 φορές πιο πιθανό να χρειαστούν νοσηλεία, ενώ
είχαν 12 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να πεθάνουν, συγκριτικά με κάποιον
χωρίς υποκείμενα νοσήματα.
Ο διαβήτης, η υπέρταση, τα
καρδιοαγγειακά νοσήματα και η παχυσαρκία σχετίζονται με χρόνια χαμηλού
επιπέδου φλεγμονή, που αδυνατίζει το ανοσοποιητικό. Στους παχύσαρκους
ύποπτη ουσία είναι η ιντερλευκίνη-6, που παράγεται από τα λιποκύτταρα.
Αλλά αυτές οι χρόνιες καταστάσεις έχουν και το κοινό χαρακτηριστικό ότι
αυξάνουν την έκφραση της πρωτεΐνης ACE2. Αν και ο κορονοϊός βρίσκει το
δρόμο του στον οργανισμό συνήθως μέσω των πνευμόνων, όταν πλήξει άλλα
όργανα πλούσια σε ACE2, όπως η καρδιά και τα νεφρά, μπορεί να τους
προκαλέσει ζημιά είτε απευθείας, είτε λόγω της αντίδρασης του
οργανισμού. Οι άνθρωποι που έχουν αυτές τις χρόνιες καταστάσεις έχουν
λιγότερα καρδιοπνευμονικά αποθέματα. Η μείωση του οξυγόνου που παρέχουν
στο αίμα οι πνεύμονες οι οποίοι πλήττονται από τον SARS-CoV-2 κάνει την
καρδιά να δουλέψει τόσο έντονα, που μπορεί να μην τα βγάλει πέρα.
Ασυμπτωματικοί
Σύμφωνα
με διάφορες εκτιμήσεις, ένα ποσοστό ανθρώπων μεταξύ 20% και 45% που
κολλάνε SARS-CoV-2, ίσως και μεγαλύτερο, περνάνε COVID-19 χωρίς να
καταλάβουν τίποτα, χωρίς ούτε καν προσωρινή απώλεια της όσφρησης και της
γεύσης. Ασυμπτωματικοί υπάρχουν και στη γρίπη, αλλά παραμένει μεγάλο
μυστήριο προς το παρόν γιατί αυτοί οι άνθρωποι δεν καταλαβαίνουν καμία
διαφορά ενώ πάσχουν από COVID-19. Η κυρίαρχη θεωρία είναι ότι το
ανοσοποιητικό τους σύστημα καταπολεμά τον ιό τόσο αποτελεσματικά που δεν
αρρωσταίνουν. Ομως, ορισμένοι ειδικοί επισημαίνουν ότι ο ανθρώπινος
οργανισμός δεν κάνει πάντα ολοκληρωτικό πόλεμο ενάντια στους ιούς και σε
άλλα παθογόνα. Μπορεί να εμφανίζει ανεκτικότητα στην ασθένεια,
φαινόμενο γνωστό από καιρό στα φυτά αλλά τεκμηριωμένο μόλις πριν από 15
χρόνια στα ζώα.
Η ανοχή σε μια ασθένεια είναι η ικανότητα ενός
ανθρώπου, λόγω γενετικής προδιάθεσης ή κάποιου παράγοντα του τρόπου ζωής
του, να ευημερεί παρότι είναι μολυσμένος με ποσότητα παθογόνου που
κάνει άλλους ανθρώπους να αρρωσταίνουν. Για παράδειγμα, όταν μολυνθεί
από χολέρα, η οποία προκαλεί έντονη διάρροια, με αποτέλεσμα το θάνατο
λόγω αφυδάτωσης, ο οργανισμός μπορεί να κινητοποιεί μηχανισμούς
διατήρησης των υγρών και της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών. Σε άλλες
μολύνσεις το σώμα μπορεί να αλλάζει το μεταβολισμό ή να ενεργοποιεί
μικρόβια του εντέρου, ή ό,τι άλλο χρειάζεται για να εμποδιστεί ή να
επιδιορθωθεί η ζημιά στους ιστούς και το μικρόβιο να γίνει λιγότερο
επικίνδυνο. Δυστυχώς η σχετική έρευνα είναι επεμβατική και δεν μπορεί να
γίνει σε ανθρώπους.
Οι ασυμπτωματικοί θεωρείται ότι έχουν πολύ
καλά ρυθμισμένο ανοσοποιητικό, ώστε να μην αντιδρά υπερβολικά, αλλά
επαρκώς για να καταπολεμήσει τον SARS-CoV-2, ή ανοσοποιητικό που έχει
προετοιμαστεί γι' αυτόν καταπολεμώντας άλλους, πιο ήπιους κορονοϊούς,
όπως αυτοί του κοινού κρυολογήματος. Παρ' όλα αυτά, σε αξονικές
τομογραφίες των πνευμόνων ασυμπτωματικών που πέρασαν COVID-19
διαπιστώνονται κάποιες βλάβες, που μένει να φανεί στο πέρασμα του χρόνου
αν θα έχουν κάποια μακροχρόνια επίπτωση.
Επιμέλεια:
Σταύρος Ξενικουδάκης
Πηγή: «Scientific American»
