ΑΝΘΡΩΠΟΣ - ΒΑΚΤΗΡΙΑ Σχέση συμβίωσης

ΑΝΘΡΩΠΟΣ - ΒΑΚΤΗΡΙΑ

Σχέση συμβίωσης

Διάφοροι τύποι μικροβίων συγκεντρώνονται παντού μέσα και πάνω στο ανθρώπινο σώμα. Η παρουσία τους συμβάλλει στη διατήρηση της υγείας του ξενιστή, εν μέρει κάνοντας δυσκολότερη την πρόσβαση στα παθογόνα μικρόβια. Πολλά είδη, όπως το Βακτηριοειδές φράτζιλις, πραγματοποιούν και εξειδικευμένες λειτουργίες, μεταξύ των οποίων η ανάπτυξη και ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος (βλ. παρακείμενη εικόνα)

Οι βιολόγοι κάποτε θεωρούσαν ότι οι άνθρωποι, όπως και κάθε άλλο ανώτερο είδος, είναι βιολογικές νησίδες πλήρως ικανές να αυτορρυθμιστούν. Τα σώματά μας παράγουν όλα τα ένζυμα που χρειάζονται για τη διάσπαση της τροφής και τη χρήση των θρεπτικών συστατικών για την τροφοδοσία με ενέργεια και οικοδομικά υλικά των ιστών και των οργάνων. Τα σήματα από τους ιστούς καθόριζαν τις σωματικές καταστάσεις, όπως η πείνα και ο χορτασμός. Τα εξειδικευμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού μας συστήματος αυτοδιδάσκονταν πώς να αναγνωρίζουν και να επιτίθενται σε επικίνδυνα παθογόνα μικρόβια, ενώ την ίδια στιγμή δεν επιτίθονταν στα κύτταρα των ιστών μας.

Τα τελευταία δέκα χρόνια, οι ερευνητές απέδειξαν ότι το ανθρώπινο σώμα απέχει από το να είναι μια νοικοκυρεμένη αυτάρκης νησίδα. Είναι περισσότερο ένα σύνθετο οικοσύστημα, που περιέχει τρισεκατομμύρια βακτήρια και άλλους μικροοργανισμούς που κατοικούν στο δέρμα, τα γεννητικά όργανα, το στόμα και ιδιαίτερα τα έντερα. Στην πραγματικότητα, τα περισσότερα ζωντανά κύτταρα στο ανθρώπινο σώμα δεν είναι ανθρώπινα! Τα κύτταρα των βακτηρίων είναι 10 φορές περισσότερα από τα ανθρώπινα. Επιπλέον, αυτή η μικτή κοινότητα μικροβιακών κυττάρων και τα γονίδια που περιέχουν, συνολικά γνωστή ως μικροβίωμα, όχι μόνο δεν μας απειλεί, αλλά προσφέρει ζωτική βοήθεια στις φυσιολογικές διεργασίες του οργανισμού, από τη χώνεψη ως την ανάπτυξη και την άμυνα στα παθογόνα.

Ο αριθμός των γονιδίων των ωφέλιμων μικροβίων που ζουν μέσα στον ανθρώπινο οργανισμό και πάνω στο δέρμα μας, ξεπερνάει κατά πολύ τον αριθμό των γονιδίων που κληρονομούμε από τους γονείς μας. Οι ερευνητές εξετάζουν σε μεγαλύτερο βάθος ποια από αυτά τα μικροβιακά γονίδια ωφελούν τον άνθρωπο ξενιστή τους και πώς

Κανένας άνθρωπος δεν έχει το ίδιο μικροβιακό συμβιωτικό αποτύπωμα σε σχέση με έναν άλλον, όσον αφορά τα είδη και τον πληθυσμό των βακτηρίων που υπάρχουν στο σώμα του. Ωστόσο, όλοι οι άνθρωποι έχουν στη διάθεσή τους ένα ελάχιστο κοινό υποσύνολο ωφέλιμων μικροβιακών γονιδίων, που μπορεί να προέρχονται από διαφορετικά βακτήρια. Φυσικά, τα ωφέλιμα μικρόβια είναι ωφέλιμα μόνο όσο βρίσκονται εκεί που πρέπει. Αν με κάποιο τρόπο καταλήξουν σε λάθος μέρος, π.χ. στο αίμα, ή το περιτόναιο, τότε δημιουργούν σοβαρά προβλήματα (σήψη και περιτονίτιδα αντίστοιχα).

Οι βιολόγοι έχουν ήδη κάνει σημαντική πρόοδο στο χαρακτηρισμό των κυριότερων ειδών μικροβίων στο σώμα. Πιο πρόσφατα άρχισαν να προσδιορίζουν τις ειδικές επιδράσεις καθενός από τους ...φιλοξενούμενους. Σε αυτήν τη διαδικασία, οι επιστήμονες σχηματίζουν μια νέα, πιο πλήρη εικόνα, για το πώς λειτουργεί ο οργανισμός μας και γιατί μερικές σύγχρονες ασθένειες, όπως η παχυσαρκία και τα αυτοάνοσα νοσήματα, εμφανίζουν αυξητική τάση.

Η εξισορροπητική δράση του μικροβιώματος πάνω στο ανοσοποιητικό σύστημα, ρυθμίστηκε στη λεπτομέρειά της μέσα στα 200.000 χρόνια ύπαρξης του είδους μας. Το ανοσοποιητικό απέκτησε εξελικτικά «διακόπτες» και «βαλβίδες», που του επιτρέπουν να μη γίνει τόσο επιθετικό ώστε να επιτίθεται στα ίδια τα κύτταρα του οργανισμού, αλλά ούτε και τόσο χαλαρό, ώστε να του ξεφεύγουν τα επικίνδυνα παθογόνα. Οπως απέδειξαν πειράματα σε ποντίκια, το μικροβίωμα παίζει καθοριστικό ρόλο για την ανάπτυξη υγιούς, ώριμου ανοσοποιητικού συστήματος. Ομως τις τελευταίες δεκαετίες, μικρόβια όπως το βακτηριοειδές φράτζιλις και το ελικοβακτήριο του πυλωρού τείνουν να εξαφανιστούν από τον ανθρώπινο οργανισμό. Στην προσπάθεια να απαλλαγούμε από μολυσματικούς παράγοντες, αλλάξαμε τις σχέσεις μας με τους ωφέλιμους μικροοργανισμούς. Το τίμημα για τη μείωση του αντιφλεγμονώδους Β. φράτζιλις ίσως είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα, ο οκταπλασιασμός εμφάνισης της νόσου του Κρον, του διαβήτη τύπου 1, της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Προς το παρόν, οι συσχετίσεις ανάμεσα στις λιγότερες μικροβιακές μολύνσεις και την αύξηση των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι απλά στατιστικές διαπιστώσεις. Οπως και στην περίπτωση της παχυσαρκίας, η αναγνώριση αιτίου - αποτελέσματος είναι δύσκολη υπόθεση. Είτε η απώλεια των εγγενών μικροβίων του ανθρώπου αύξησε τη συχνότητα των αυτοάνοσων και της παχυσαρκίας, είτε η αύξηση των αυτοάνοσων και της παχυσαρκίας δημιούργησε μη ευνοϊκές συνθήκες γι' αυτά τα μικρόβια. Η οριστική απάντηση θα δοθεί μόνο όταν οι επιστήμονες ανακαλύψουν τους μηχανισμούς αλληλεπίδρασης αυτών των παραγόντων.

Επιμέλεια:
Σταύρος Ξενικουδάκης
Πηγή: «Scientific American»

    

Μελέτες σε ποντίκια σε συνθήκες αποστείρωσης αποκαλύπτουν ότι τα βακτήρια Β. φράτζιλις είναι κρίσιμα για τη διατήρηση της υγείας των εντέρων. Ποντίκια ελεύθερα μικροβίων στα οποία δόθηκε στέλεχος Β. φράτζιλις, που παράγει τον πολυσακχαρίτη Α, δεν ανέπτυξαν φλεγμονή στο έντερο (κολίτιδα), ενώ ποντίκια στα οποία δόθηκε στέλεχος Β. φράτζιλις που δεν παράγει τον πολυσακχαρίτη Α, ανέπτυξαν χρόνια εντερική φλεγμονή. Οι ερευνητές απέδειξαν ότι η παρουσία του PSA πυροδότησε την ανάπτυξη ρυθμιστικών κυττάρων Τ, που με τη σειρά τους απενεργοποίησαν τα φλεγμονώδη κύτταρα Τ, αποκαθιστώντας έτσι την υγεία των ζώων.