Τα καρκινικά κύτταρα εισβολής δεν διαιρούνται κατά τη μετάσταση

Τα καρκινικά κύτταρα εισβολής δεν διαιρούνται κατά τη μετάσταση

Εξογκώματα και προβολές σαν τρίχες είναι χαρακτηριστικά μετασταστικών καρκινικών κυττάρων όπως το εικονιζόμενο του καρκίνου της μήτρας

(c) Steve Gschmeissner / Scien

Τα πιο επικίνδυνα καρκινικά κύτταρα δεν μένουν ακίνητα. Κάνουν μετάσταση, δηλαδή μεταναστεύουν από τις αρχικές τους θέσεις και δημιουργούν νέους όγκους σε άλλα μέρη του σώματος. Οταν ο καρκίνος εξαπλωθεί είναι πιο δύσκολο να καταπολεμηθεί. Μια νέα μελέτη προσφέρει τώρα στοιχεία για το πώς τα καρκινικά κύτταρα αποκτούν την ικανότητα να εισβάλλουν σε άλλους ιστούς, κάτι που είναι προϋπόθεση για τη μετάσταση. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι για να γίνει η εισβολή πρέπει τα καρκινικά κύτταρα να διακόψουν τη διαδικασία της διαίρεσής τους, μέσω της οποίας αυξάνεται το μέγεθος των όγκων. Γι' αυτό, οι δύο διαδικασίες, δηλαδή η εισβολή και η αύξηση είναι αμοιβαία αλληλοαποκλειόμενες. Το εύρημα μπορεί να οδηγήσει σε νέες αντικαρκινικές θεραπείες, σε σύγκριση με τις σημερινές που στοχοποιούν μόνο τα ραγδαία πολλαπλασιαζόμενα καρκινικά κύτταρα.
Οι ερευνητές των πανεπιστημίων Στόνι Μπρουκ και Ντιουκ των ΗΠΑ, χρησιμοποίησαν ένα διαφανές σκουλήκι για να παρακολουθήσουν ευκρινώς τη διαδικασία της εισβολής των καρκινικών κυττάρων σε άλλους ιστούς. Κατά τη φυσιολογική διαδικασία ανάπτυξης του σκουληκιού, ένα κύτταρο γνωστό ως κύτταρο - άγκυρα, διαπερνά μια δομή που αποκαλείται μεμβράνη βάσης (χωρίζει το επιθήλιο από τον υποκείμενο ιστό). Η διαδικασία είναι παρόμοια με τον τρόπο που τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα διαπερνούν μεμβράνες βάσης για να μπουν στην κυκλοφορία του αίματος, που τα μεταφέρει σε μακρινά σημεία του οργανισμού. Στην ουσία, οι βιολόγοι μετέτρεψαν τον σκώληκα Caenorhabditis elegans, σε μοντέλο μεταστάσεων, που μπορούσαν εύκολα να φωτογραφήσουν και να τροποποιήσουν γενετικά.
Αφού ενεργοποίησαν και απενεργοποίησαν εκατοντάδες γονίδια του σκουληκιού, οι ερευνητές βρήκαν ένα που ρύθμιζε την ικανότητα εισβολής του κυττάρου - άγκυρα. Οταν το γονίδιο ενεργοποιούνταν, το κύτταρο - άγκυρα αποτύγχανε να διαπεράσει τη μεμβράνη βάσης. Αλλά το κύτταρο - άγκυρα έκανε και κάτι απρόσμενο: άρχιζε να διαιρείται. Αντίστροφα, όταν οι ερευνητές σταματούσαν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, το κύτταρο - άγκυρα άρχιζε να εισβάλει και πάλι στη μεμβράνη βάσης. Περαιτέρω πειράματα απέδειξαν ότι η διακοπή της κυτταρικής διαίρεσης ήταν αναγκαία και ικανή συνθήκη για την εισβολή σε άλλους ιστούς. Αν και υπήρχαν και από πριν παρατηρήσεις παθολόγων ότι μάλλον υπάρχει αλληλοαποκλεισμός της ικανότητας ενός όγκου να μεγαλώνει και να εισβάλει, η νέα μελέτη είναι η πρώτη που αποκαλύπτει το γενετικό μηχανισμό, που εξηγεί γιατί αυτές οι δύο συμπεριφορές δεν μπορούν να συμβαίνουν ταυτόχρονα.
Η μελέτη εξηγεί, επίσης, την παρατήρηση που παρέμενε μυστήριο επί μακρόν, ότι το εισβάλλον μέτωπο πολλών καρκινικών όγκων δεν περιέχει κύτταρα που διαιρούνται. Αντίθετα, τα κύτταρα εισβολής ηγούνται κυττάρων που διαιρούνται πίσω τους, ανοίγοντας δρόμο γι' αυτά, μέσα σε υγιείς ιστούς, καθώς ο όγκος μεγαλώνει. Γίνεται φανερό ότι ο καρκίνος δεν είναι μόνο μια ασθένεια ανεξέλεγκτης κυτταρικής διαίρεσης. Πέρα από τα διαιρούμενα καρκινικά κύτταρα χρειάζεται να χτυπηθούν και τα μη διαιρούμενα κύτταρα εισβολής, τα οποία ευθύνονται για τις μεταστάσεις.
Πριν η ανακάλυψη βρει το δρόμο της σε θεραπείες για τον καρκίνο, χρειάζεται περισσότερη διερεύνηση. Το απλό μοντέλο που χρησιμοποιήθηκε στον σκώληκα, πρέπει τώρα να εφαρμοστεί σε πιο σύνθετα συστήματα, όπως οι όγκοι του καρκίνου του στήθους, που όταν εντοπίζονται έγκαιρα είναι σχεδόν 100% ιάσιμοι.

Επιμέλεια:
Σταύρος ΞΕΝΙΚΟΥΔΑΚΗΣ
Πηγή: «Scientific American»